Non, elle ne rend compte que d’une meilleure affinité du virus pour son vecteur. La mutation porte sur la cholestérol dépendance qui ne fait que favoriser la réplication du virus au sein du vecteur en l’amarrant plus solidement à la paroi du moustique. Tout se passe comme si le vecteur pouvait pénétrer plus facilement à l’intérieur des cellules du virus et donc s’y répliquer plus rapidement, raccourcissant ainsi la phase de réplication extrinsèque.

Pour résumer, on peut dire qu’actuellement, aucun élément ne permet d’affirmer qu’un clone viral est plus pathogène qu’un autre.

AVERTISSEMENT : Destinées à encourager et non à remplacer les relations entre patients et médecins, ces informations ne remplacent pas une consultation par votre médecin