Les virus à ARN possèdent des enzymes polymérases réputées peu fiables, qui commettent de nombreuses erreurs de transcription à l’origine de variations ou de mutations. Le virus du chik a toutefois la réputation d’être plus stable que celui de la dengue. Nous en savons un peu plus avec cette publication de l’Institut Pasteur de Lyon (Centre National de Référence des arboviroses). PLoS Med. 2006 May 23;3(7):e263. Genome Microevolution of Chikungunya Viruses Causing the Indian Ocean Outbreak.
Schuffenecker I, Iteman I, Michault A, Murri S, Frangeul L, Vaney MC, Lavenir R, Pardigon N, Reynes JM, Pettinelli F, Biscornet L, Diancourt L, Michel S, Duquerroy S, Guigon G, Frenkiel MP, Brehin AC, Cubito N, Despres P, Kunst F, Rey FA, Zeller H, Brisse S.

Le séquençage complet du génome de 6 isolats de virus (5 sérums et 1 liquide céphalo-rachidien : LCR) et du séquençage partiel de la glycoprotéine E1 à partir de 127 patients de La Réunion, Seychelles, Maurice, Madagascar, et Mayotte, montrent que le virus est dérive bien de la souche Est-Africaine, et a donné lieu à de multiples variants. Des modifications ont été mises en évidence dans dix acides aminés de la région qui code les protéines non structurales, dont 4 localisés en nsP2 (qui contient les hélicases, protéases, et les activités en RNA triphosphatase) et sur la polymérase nsP4. La souche recueillie sur le LCR a montré une modification en nsP1 (T301I), nsP2 (Y642N), and nsP3 (E460 délétion), qui n’a pas été retrouvée dans les isolats de sérum. En ce qui concerne les protéines de structure, 2 modifications significatives ont été notées (A226V et D284E) dans la glycoprotéine de fusion de membrane E1. Une modélisation en 3 dimensions a permis de dresser la cartographie de ces 2 modifications dans des régions qui sont capitales pour la fusion de la membrane et l’assemblage du virion. La modification E1-A226V qui n’existait pas dans les souches initiales a été observée dans plus de 90% des séquences virales de La Réunion, signant ainsi une possible évolution liée à l’adaptation du moustique vecteur.

Sont ainsi confirmées les capacités de mutation du virus qui témoignent de son adaptation à son nouvel hôte : Aedes albopictus.

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